|
|||||||
|
|
|
|||||
|
|
|||||||
Dra. Itzahil Perez y Dr. Sergio Palacio.
Egresados de la Facultad de Odontologia de la Universidad de Carabobo.
Ciudad de Valencia. Estado de Carabobo-Venezuela.
Febrero 2.001.
LEUCOPLASIA POR HABITOS
TABAQUICOS.
El término Leucoplasia, fue introducido
por Schwimmer en 1.877, para indicar una placa blanca y se utilizó durante
muchos años para describir cualquier lesión clínica blanca, no solo de la
mucosa oral sino de las mucosas genitales, de narinas externas y los canales
auditivos externos.
La Leucoplasias constituye un problema de
salud pública por cuanto muestra altas incidencias entre las patologías que
afectan la cavidad bucal, debido al incremento del consumo de diferentes formas
de tabaco (masticable o no) a nivel mundial.
El consumo crónico de
tabaco no solo predispone a la forma de Leucoplasia, sino también a la
aparición de enfermedades neoplásicas a nivel bucal (cáncer de boca); y este
hecho, sumado a que la Leucoplasia puede condicionar a la formación de
carcinomas epidermoides, representa el interés del estudio de la leucoplasia,
su incidencia y el papel etiológico del hábito tabáquico.
En el diagnóstico de este
importante grupo de lesiones influye el conocimiento y la experiencia clínica,
tanto del médico como del odontólogo, ya que en la mayoría de los casos son los
primeros profesionales en ser consultados; por lo cual deben estar cabalmente
entrenados para lograr un diagnóstico certero, desconfiando tanto de las
lesiones rojas como de las lesiones blancas de la cavidad bucal.
La Leucoplasia representa la lesión
premaligna más frecuente de la mucosa oral, con una prevalencia en la población
del 1-4%. (Mincer,1.972). Así mismo se ha
observado una superior incidencia en el sexo masculino, probablemente
debido al hábito de fumar, al igual que una mayor incidencia topográfica sobre
el área retrocomisural. (Axel, 1.984).
Respecto a los criterios
histopatológicos, parece indiscutible el que las leucoplasias en las que existe
displasia, muestran una mayor tendencia a la malignización que aquellas en las
que no existe y que éste es el factor más importante del pronóstico. (Silverman
1996).
Afortunadamente, la existencia de
displasia, no es muy común en la Leucoplasia oral, está presente en un 15-20%
de ellas; pero es mucho más frecuente en las formas clínicas no homogéneas:
1,3% frente a 50% (Bagán 1993). También influye la localización, es más
frecuente en el suelo de la boca y en la lengua.
El llamar la atención sobre este tipo de
lesiones, como importante aporte en la formación del médico y del odontólogo,
constituye el objetivo principal de este trabajo de investigación, así como el
alertar a las personas consumidoras de tabaco sobre el efecto nocivo del mismo.
Por este motivo en el capitulo I se hace referencia a los diferentes estudios e
investigaciones realizadas en los últimos años acerca de la leucoplasia por
consumo crónico de tabaco. En el que se destaca la gran influencia de
este hábito como factor irritante y causante de esta lesión bucal, considerando
que brinda un terreno favorable para la aparición de carcinomas epidermoides ya
que la leucoplasia exhibe un alto potencial de malignidad.
El
capitulo II describe las consecuencias de la exposición prolongada del tabaco, afectando
absolutamente todos los elementos de la cavidad oral, entre otras patologías se
puede citar, la estomatitis nicotínica,
cáncer, enfermedad periodontal, abrasión dental, disminución de la
capacidad de cicatrización de los tejidos bucales, además de cambios
importantes en los mecanismos de defensa del organismo.
Las
diferentes manifestaciones clínicas de la leucoplasia bucal se describen en el
capitulo III de este trabajo de investigación considerando su variación en
cuanto al tamaño, localización, forma y color.
Aquí se detalla la clasificación de la leucoplasia según los criterios
etiológicos, clínicos e histopatológicos y la clasificación LCP para determinar
diferentes grados de la Leucoplasia de acuerdo a el tamaño, el tipo clínico y
las características patológicas de la lesión. Dentro de este capitulo se
mencionaran también los distintos factores etiológicos de la leucoplasia como
el alcohol, irritación crónica y deficiencia vitamínica y candidiasis.
En
el capitulo IV se mencionan todos los tratamientos médicos-odontológicos al
alcance para la eliminación de la lesión, haciendo énfasis en la suspención del
hábito tabaquico para prevenir, curar y evitar secuelas o
complicaciones posteriores al tratamiento de la leucoplasia.
OBJETIVOS DE LA INVESTIGACIÓN
·
Objetivo general:
Estudiar
la Leucoplasia producida por el consumo
crónico de tabaco.
·
Objetivos específicos:
§
Comentar
las diferentes investigaciones nacionales e internacionales relacionadas con la
Leucoplasia por hábitos tabáquicos
§
Describir
los efectos en la cavidad oral del consumo crónico de tabaco y la influencia de
este hábito en la formación de Leucoplasia bucal.
§
Describir
las diferentes formas clínicas de la Leucoplasia bucal, su clasificación y los diferentes factores etiológicos.
§
Señalar los
tratamientos más convenientes de la Leucoplasia producida por hábitos
tabáquicos.
JUSTIFICACION
Siendo la Leucoplasia una lesión
asintomática que puede degenerar en muchos casos en lesiones premalignas o
malignas se desea conocer la incidencia real del problema por efectos
irritativos del consumo de tabaco, alertar a la comunidad médica u odontológica
de la existencia del mismo; educar a la población para la prevención de las
mismas y mejorar el pronóstico indicado precoz tratamiento de este tipo de
lesiones.
En
el desarrollo de este trabajo, se pretende conocer la existencia o no, de
medidas preventivas formulabas por personas aptas para esta labor; la
interrelación entre odontólogo y paciente en la transmisión de conocimientos
para la prevención de la leucoplasia en un futuro; también el tratamiento de la
enfermedad, incluyendo las diferentes técnicas utilizadas y el control que se
tiene en estos casos, para una correcta y total curación de la lesión.
Constituye
igualmente otro factor en la justificación de este estudio el acrecentar el
conocimiento del problema planteado, habida cuenta que en la búsqueda bibliográfica
sobre el tema se encuentra de escasa y
resumida información existente.
Otro
propósito de la ejecución del trabajo de investigación es el de cumplir con uno
de los requisitos establecidos para la obtención del título de grado al
finalizar la carrera universitaria; y contribuir con la formación cultural de
la sociedad, con respecto a la salud oral; Leucoplasia en especial, por ser una
enfermedad relativamente frecuente en adultos y muy superficialmente conocida.
CAPITULO I
INVESTIGACIONES
SOBRE LA LEUCOPLASIA
Y
EL HABITO TABÁQUICO
La Leucoplasia es una
lesión bucal causada por numerosos factores irritantes, como es el caso del
tabaco, hecho por el cual Macigo, Mwaniki y Guthua en el año de 1.995 basaron sus investigaciones en
la “Asociación entre la Leucoplasia Oral y el uso del Tabaco y el alcohol”. En
este trabajo un caso control estudiado fue conducido para determinar la
significación del tabaco y el alcohol en el desarrollo de Leucoplasia oral en
Kenya, en edades comprendidas entre 15 años y más; llegándose a la conclusión
que de 56 personas del grupo control calificados según el hábito y su riesgo
relativo en producir Leucoplasia, 10
fue el riesgos relativo (RR) por fumadores de tabaco no procesado; 8,4 en
fumadores de cigarrillos y tabaco no procesado, en cambio, el RR asociados con
fumar sólo cigarrillo fue de 4,5 y en los fumadores y consumidores crónicos de
alcohol el RR fue de 15,1 sugerido probablemente algún sinergismo de los
efectos adictivos.
Otras investigaciones de interés inclinadas
a la formación de Leucoplasia por tabaco fue la ejecutada por Vigneswaran,
Tilashlski, Rodul y Cole (1.995), titulado “El uso de tabaco y el Cáncer”, han
comprobado que aproximadamente 6 millones de fumadores de tabaco mascable son
sometidos a exámenes por ser considerado un factor de riesgo de cáncer,
revisando la relación entre el uso de tabaco mascable, Queratosis y Leucoplasia
que exhiben potencial de malignidad;
demostrando que el riesgo relativo de cáncer oral en fumadores de tabaco
mascable es de 4,2; cerca de la mitad de los riesgos de fumar tabaco (Riesgo
Relativo = 10 a 15).
Macigo, Mwaniki y Guthua en
1.995, en una investigación titulada “La Prevalencia de Lesiones en mucosa
bucal en una población de Kenya con referencia especial a Leucoplasia oral”;
entre los 805 individuos examinados, el resultado prevalente de lesiones fue de
Leucodema (26%); Melanosis (12,7%); Leucoplasia (10,6 %), de los cuales
10% fueron clasificados homogéneas y
0,6% lesiones no homogénea; Queratosis
de paladar (6,4%), Queratosis friccional (5,5%), pre Leucoplasia (4,1%),
detección de labio punzante (0,3%) y lesión de moco excavado (0,4%). En un
48,6% de los sujetos había más de una de estas lesiones.
En 1.996 Ortiz, Wilson y
Jiang, realizaron un estudio de carácter epidemiológico titulado: “El fumar al
revés y los cambios de la mucosa del paladar en mujeres filipinas”, fue puesto
en práctica basada en un estudio selectivo de una comunidad filipina,
caracterizada por 61 fumadoras reversa y 30 filipinas fumadoras convencional,
la mayoría (96,7%) de fumadoras reversas exhibieron cambios en la mucosa del
paladar, incluyendo Leucoplasia, mucosa hipersensible, fisuramiento,
pigmentación, nodulación, eritema y ulceración; en comparación, solo un 26,7%
de fumadoras convencional exhibieron cambios de la mucosa predominando
pigmentación local y eritema medio.
Otro
estudio de relación con la incidencia de Leucoplasia por hábitos tabáquicos
fue: “El alcohol y fumar, factores de riesgo para la cavidad oral”, realizado
por Weinstein, Francetti, Maggiore y Marchesi (1.996), en el que afirman que el
tabaco es el factor más importante causante de Leucoplasia, pero otras
enfermedades como la Guna, Periodontitis, glositis media, hiperplasia crónica,
candidiasis y otras están algo correlacionadas con fumar cigarrillo; también se
observó que los fumadores tenían más placa que los no fumadores, sin diferencia
en la composición bacteriana, y que la reacción vascular inducida en la
gingivitis asociada a placa es suprimida en fumadores, dejando como resultado
que los factores personales que
disminuye la eficiencia de las defensas, observada en personas fumadoras
de tabaco y alcohólicas, pueden jugar un papel importante en el desarrollo de
las enfermedades.
Un grupo de investigadores de diversos
hospitales de Estados Unidos realizó un estudio experimental para confirmar la
importancia del beta-caroteno en Leucoplasia oral y evaluar la duración de la
respuesta terapéutica durante un año, así como la necesidad de terapia de
mantenimiento. El estudio involucró 50
pacientes con Leucoplasia oral, principalmente leve o moderada, quienes fueron
sometidos a terapia con dosis de 60 mg diarios durante 6 meses. El equipo de
estudio definió respuesta completa como la desaparición clínica de las lesiones
durante al menos 4 semanas lo cual no ocurrió en aquellos que recibieron
placebo; los niveles de beta-caroteno
fueron medidos en células de cavidad oral y plasma.
Los científicos atribuyeron la duración
del efecto de beta- caroteno a factores farmacológicos tales como absorción y
tasa de eliminación; la generación de
reserva orgánica de medicamento fue una ventaja adicional cuando un paciente
olvidaba tomar su dosis. Los datos sugieren que beta-caroteno puede ser utilizado
como parte de la terapia en pacientes con Leucoplasia oral y que su efecto
puede durar hasta un año una vez haya sido suspendido.
En el año de 1.999 se practicó un estudio
observacional y retrospectivo en el que se analizó un total de 52 historias
clínicas de pacientes portadores de lesiones Leucoplásicas de cavidad oral que
fueron remitidos al Servicio de Cirugía Oral y Maxilofacial del Hospital
Universitario Virgen de las Nieves en Granada España, para su evaluación
histopatológica, durante un período de 2 años. Los criterios de selección
fueron el tratarse de pacientes procedentes de una misma área geográfica
(provincia de Granada) previamente tratados en la consulta de atención primaria
durante un mes de forma conservadora (retirada de alcohol y tabaco) sin
apreciarse remisión de las lesiones, excluyéndose previamente la existencia de
enfermedades tales como sífilis o anemia sideropénica, predisponentes al
carcinoma oral.
Los resultados, obtenidos mediante
procedimientos de estadística descriptiva mostraron un grupo de población con
una edad media de 57,82 años (rango, 41) y una distribución superior en el sexo
masculino con 37 casos (69,64%). La incidencia de hábitos tóxicos (tabaco y
alcohol) fue superior en la población masculina (95%), detectándose una
incidencia similar en ambos sexos en cuanto a la presencia de agentes
irritantes locales (prótesis y piezas dentales en mal estado). El tiempo de
evolución de las lesiones fue en todos los casos superior a 6 meses,
descubriéndose de forma rutinaria tras examen oral en 28 ocasiones (53,84%). En
el resto de los casos el principal motivo de consulta fue sensación de cuerpo
extraño en 17 ocasiones (32,66%) y dolor de instauración progresiva en 7
(13,46%).
El análisis de las muestras histológicas,
obtenidas mediante biopsia incisional, mostró dos tipos de lesiones bien
diferenciadas: liquen plano (13 casos) y Leucoplasia (47 casos). Las lesiones
Leucoplásicas fueron evaluadas siguiendo la clasificación morfológica de Lynch
en 1986, obteniéndose 24 casos correspondientes a Leucoplasia
homogénea, 13 casos a nodular y en 6 casos se apreció una Leucoplasia
verrugosa. En 4 pacientes se determinaron lesiones bilaterales.
En 23 piezas histológicas se apreció una
Leucoplasia benigna con ausencia de elementos displásicos, mientras que en 12
piezas se detectaron áreas de carcinoma in situ. Fueron intervenidas
quirúrgicamente todas aquellas leucoplasias con áreas de malignización (12
casos) y 3 casos de Leucoplasia verrugosa que por su gran tamaño suponían una
molestia para el paciente. El resto fueron tratadas de forma conservadora, no
apreciándose modificaciones en las mismas tras un período de seguimiento de 12
meses.
Se han realizado numerosos intentos de
desarrollar criterios clínicos para calcular el riesgo de malignización de
una Leucoplasia. Uno de ellos es el desarrollado por García-Pola y Lopez-Arranz
en 1991, basado en los siguientes parámetros:
Que se trate de un paciente varón, con
edad superior a 50 años, el consumo de tabaco y alcohol (sobre todo, la suma de
ambos), la existencia de irritación mecánica, pobre higiene, el que se trate de
una Leucoplasia no homogénea, localizada en suelo de boca y en bordes laterales
o cara ventral de lengua, de mayor tamaño, que produzca sintomatología, si ha
fracasado algún tratamiento anterior, si existe sobreinfección por cándida y es
positiva la prueba del azul de toluidina y el que haya factores sistémicos
sobreañadidos, todos ellos son datos que nos deben alertar hacia una posible
transformación maligna de esa Leucoplasia en el futuro (García-Pola 1991).
CAPITULO II
EFECTOS BUCALES DEL TABAQUISMO Y LA
INFLUENCIA DE ESTE HABITO EN LA FORMACIÓN DE
LEUCOPLASIA ORAL
Efectos Bucales del Consumo
Crónico de Tabaco:
Moreira
y Bernal (1.990), señalan que las consecuencias de la exposición prolongada al
tabaco masticable influyen en la producción de placas blancas en la mucosa bucal,
dependencia, alteraciones en
el gusto y el olfato,
aumento en la incidencia de enfermedad periodontal, grados importantes de
abrasión dental, y pigmentación.
Lo primero que se puede observar en la
boca de un fumador, según Acosta en 1.995, es el color amarillento del esmalte
dental; color que será proporcional al tiempo que la persona lleva fumando y a
la cantidad de cigarrillos que fuma diariamente. Pero también hay que tener
presente que si esta persona que fuma es muy cuidadosa en su higiene oral, y
básicamente en su cepillado dental, y además se le hace en el consultorio
odontológico una profilaxis dental por lo menos cada tres meses, va a
disminuirse de forma importante esa desagradable pigmentación de los dientes.
El tabaquismo ha sido
asociado con la enfermedad periodontal hace mas de 50 años, pero no es sino a
finales del siglo XX, cuando se le ha clasificado como un factor de riesgo para
padecer periodontitis, (Giménez, 2.000). Según los
últimos reportes científicos, se ha observado que los fumadores presentan más
placa bacteriana y cálculos que los no fumadores, y desde luego, una mayor
incidencia y agresividad de Enfermedad Periodontal con destrucción ósea, y todo
tipo de problemas relacionados con las encías. Pero, y esto es lo más
interesante, no es que estos problemas sean causados directamente por el hábito
del cigarrillo, sino que según los investigadores se ha descubierto que las
personas que tienen este hábito, presentan una frecuencia de cepillado más baja
y un mayor descuido de su salud oral que los no fumadores.
El hábito tabáquico
constituye un factor de riesgo primordial en la aparición de enfermedad
periodontal, tanto en fumadores activos como pasivos, así mismo se ha
demostrado tambien el efecto nocivo del cigarrillo en la respuesta al
tratamiento, pues la predictibilidad de dicha respuesta es menor o inexistente
en muchos casos de fumadores activos, (Grossi, 2.000).
El humo de cigarrillo y sus
sustancias toxicas disminuyen la capacidad de cicatrización de los tejidos
bucales ante los tratamientos realizados, reduce los niveles de vitamina C, lo
que se traduce en una alteración en la capacidad reparativa, además de cambios
importantes en los mecanismos de
defensa del organismo. (Gíminez, 2.000).
Además, Acosta (1.995), expresa que el
humo del tabaco altera el microambiente oral, predisponiéndolo para que se
presenten más fácilmente enfermedades de todo tipo. Esto sucede debido a que en
la cavidad oral hay millones y millones de diferentes tipos de bacterias y
microorganismos patógenos como hongos, levaduras, etc., como habitantes
normales, conviviendo en equilibrio, controlados además por la saliva y todos
sus componentes enzimáticos e inmunoglobulinas. Cuando por cualquier motivo se
alteran estas condiciones de equilibrio, en este caso por el calor y componentes
del humo del tabaco como los alquitranes, nicotina, etc; se desestabiliza este
microambiente y comienzan a proliferar en mayor número algunos de estos
microorganismos allí presentes, y es entonces cuando hablamos de infecciones
por hongos, bacterias, etc, pudiéndose afectar localmente la cavidad oral, por
ejemplo en micosis como la candidiasis, o también convertirse desde aquí en
foco de infección hacia el resto del organismo.
El cigarrillo afecta absolutamente todos
los elementos de la cavidad oral, y entre otras patologías se pueden citar el
Cáncer, que puede presentarse en los labios, la lengua, el paladar, la faringe,
la laringe, glándulas salivales, en la encía, y en general en cualquier parte
de la boca (Acosta, 1.995).
Uno de los trastornos que
ocurre con mayor frecuencia en la boca
y solo se presenta en individuos fumadores, es la estomatitis nicotínica; la
cual es típica de los fumadores de pipa o cigarrillos y la gravedad de la
lesión es directamente proporcional a la intensidad del consumo. (Reguezi,
1.992).
Según
Reguezi (1.992), la acción inicial de la mucosa palatina es un eritema. A
medida que pasa el tiempo se produce queratinización gradual del mismo. Después
de la opacificación de la mucosa pueden observarse puntos rojos en la porción
posterior del paladar duro, que en ocasiones están rodeados por un anillo
queratósico de color blanco, a veces grueso, producido por inflamación de los
conductos de las glándulas salivales accesorias subyacentes.
La Eritroplasia, es otra afección de la
cavidad oral, que denota una placa blanquesina de la mucosa bucal cuya posible
participación en la formación tenga que ver el consumo excesivo de tabaco. La
Eritroplasia se presenta con menos frecuencia que las Leucoplasia, produce
hiperqueratosis semejante, sin embargo, la hiperplasia y la displasia del
epitelio son más intensas, a menudo se dificulta diferenciarla del carcinoma in
situ; se considera más grave, pues en un porcentaje elevado se relaciona con
cáncer. En sí, el tiempo necesario para la producción de cáncer bucal en los
consumidores de tabaco es al parecer muy largo y puede medirse en términos de
decenios. (Padrón, 1.975).
Influencia
del Tabaquismo en la Formación de Leucoplasia Oral:
La
Leucoplasia según Robbins (1.987), es un estado patológico bucal frecuente e
importante, generalmente causado por irritación crónica. La importancia de la
Leucoplasia estriba en que en algunos casos brinda un terreno favorable para la
aparición de carcinomas epidermoides; solo el examen microscópico permite distinguir
las lesiones benignas desde las que están experimentando transformación
maligna.
El
tabaco es el más importante de los factores que contribuyen en la etiología de
Leucoplasia bucal. Todas las formas de inhalación del humo del tabaco, así como
el consumo de tabaco masticable, se relaciona con esta enfermedad, los
fumadores de puro y pipa tienen mayor riesgo de presentar este padecimiento que
los fumadores de cigarrillos, a menos que se tenga el hábito de “fumar al
revés” como en la India en algunos países de Sudamérica. En esta forma de fumar
la punta encendida del cigarrillo se conserva dentro de la boca, lo que aumenta
en gran medida el riesgo de contraer la enfermedad por la intensidad de la
combustión del tabaco en los tejidos adyacentes del paladar y la lengua.
(Carranza, 1.993).
Según
Davis (1.965), el riesgo aumenta en proporción al tiempo y la cantidad de
tabaco que se fuma; los fumadores de pipa tienen mayor probabilidad de
Leucoplasia en cualquier región de la boca.
En el último decenio aumentó de
modo notable la venta y consumo de tabaco masticable. Se cree que este
aumento se debe a campanas de mercado y a la presión social ya que se
consideraba que, por comparación, era una manera más segura de sustituir el
cigarrillo, pero en la actualidad se sabe que el consumo de tabaco masticable
produce daños importantes de la salud. Además, se estima que los consumidores
jóvenes de tabaco masticable con el tiempo se convertirán en fumadores de
cigarrillos. No sola hay una relación directa entre leucoplasia bucal y tabaco
masticable, también se encuentra relación entre este y el aumento de cáncer
en boca. (Lever, 1.975).
Afirma
Mendelsohn (1.991) que en la India y otros países de Asia la Leucoplasia bucal,
es la enfermedad más frecuente y puede explicar más del 50% de los casos de
cáncer en boca. Esto relaciona por lo general por el consumo de tabaco
masticable mezclado con otras sustancias y la prevalencia de su uso; la
combinación habitual de tabaco, nuez de betel, cal remojada y especias se conoce
como mascada o cuenco, y se mantiene en el vestíbulo bucal por tiempo
prolongado. Esta mezcla de ingredientes, mordedura crónica de la mucosa de los
cigarrillos o los labios causa opacificación (queratinización) del área
afectada, lo mismo ocurre durante la masticación como un proceso edéntulo. La
etiología de estas lesiones es por tanto evidente.
Según Bernal (1.990), en el examen clínico, las placas
de la Leucoplasia pueden varias desde un área blanca, no palpable, bastante
traslúcida hasta lesiones induradas, gruesas, fisuradas, papilomatosas. Con
frecuencia la superficie de las lesiones están finamente arrugadas o dobladas y
se siente áspera al palparla. Afirma
Fonseca, Morales (1.991), “la lesiones leucoplasicas son de color
blanco, gris o blanco amarillento; pero al consumir mucho tabaco adquieren un
color pardo amarillento”. (Pág 15).
En un estudio realizado por Fonseca y
Morales (1.991), las lesiones blancas
de la mucosa bucal que se relacionan con el consumo de tabaco masticable se
presentan en la zona donde se coloca el tabaco, que con mayor frecuencia
corresponde con el pliegue mucovestibular de la mandíbula entre la región
incisiva o molar. El epitelio dañado presenta una apariencia granular o rugosa,
en casos avanzados puede formarse en pliegue grueso. En raras ocasiones se
produce una mezcla constituida por un componente rojo o de Eritroplasia y otro
queratósico blanco. Por lo general, las lesiones son asintomáticas y se
descubren por accidente durante un examen sistemático. El consumo de este tipo
de tabaco predomina en adolescentes de raza blanca, en especial de sexo
masculino.
Etiopatogenia
de la Leucoplasia por Consumo de Tabaco:
Según
Eversole (1.983), la forma de consumir este tabaco, masticación o aspiración,
no tiene importancia, ya que ambas
pueden producir alteraciones de la mucosa bucal. Estas formas de consumirlo
aumentan el riesgo de producir displasia de la mucosa bucal. Se piensa que esta
alteración ocurre como acción de los elementos del tabaco y tal vez a otras
sustancias que se le agregan para mejorar su sabor y retener la humedad, entre
las que identifican carcinógenos como nitrosornonicotina, componente orgánico
del tabaco para mascar y del rapé. Por otro lado, un factor relacionado con la
alteración de la mucosa, puede ser el pH del rapé, que varía entre 8.2 y 9.3,
aunque la capacidad de amortiguación de la saliva debería disminuir en algún
grado el efecto.
El tiempo de exposición al tabaco para
mascar, necesario para producir daño a la mucosa, se mide en términos de años.
Se piensa que la exposición a este producto causa daño químico submortal en las
células de las capas profundas del epitelio bucal, lo que a su vez causa
hiperplasia epitelial concomitante. Los estratos superficiales del epitelio
pueden dañarse gravemente de modo secundario a la formación de lípidos
hidrofóbicos insaturados; la observación de grados variables de sialadenitis,
sugiere que puede perderse la función glandular vinculada con una disminución
en la protección del epitelio circundante contra el rapé u otros agentes
exógenos. (Glikman, 1.974).
CAPITULO III
FORMAS CLÍNICAS, CLASIFICACION Y
FACTORES ETIOLÓGICOS DE LA LEUCOPLASIA
Manifestaciones
Clínicas de la Leucoplasia.
Las
lesiones de Leucoplasia bucal muestran una considerable variación en el tamaño,
la localización y apariencia clínica; siendo más comunes en hombres que en
mujeres, y que aparecen principalmente en grupos de más edad, encontrándose en
estos últimos años un aumento en la incidencia de la Leucoplasia en mujeres,
(Robbin, 1.987).
Según
Mendelsolhn (1.927), la Leucoplasia es la enfermedad precancerosa más común de
la cavidad bucal. Se puede encontrar en la mucosa oral de dos tipos como
homogénea y no homogénea; las placas nodulares no homogénea, (nódulos blancos
sobre un fondo rojo) posee un potencial mucho más elevado de transformación
maligna que los homogéneos.
Shafer
(1.986), establece que “también es posible observar lesiones rojas y blancas
mixtas, la llamada Leucoplasia Nodular o Moteada, la cual con frecuencia se asocian
con cambios displásicos y se considera premaligna”. (Pág. 59).
La
displasia carcinoma in
situ, carcinoma de células
escamosa y carcinoma verrugosa, son los primeros cambios cancerosos dentro del
epitelio oral. En donde las lesiones pueden cambiar de una simple lesión blanca
hasta una casi macular o asociarse con tumefacción e induración. (Rook,
Wilkinson, 1.972).
En
la Leucoplasia, la ubicación es muy significativa cuando se considera la
posibilidad de la malignidad, ya que si se detecta en el labio, suele tener un
buen pronóstico, debido a que la lesión es detectable y metastizan más tarde, a
diferencia, de que si tiene lugar en el piso de la boca, parte posterior o
porción lateral de la lengua, el reborde alveolar o vestíbulo, tienen un peor pronóstico,
porque dependiendo de estos lugares de origen, las metástasis suelen
diseminarse a los ganglios linfáticos, submaxilares o cervicales, pudiendo
tener complicaciones mayores y causar la muerte. (Robbin, 1.987).
Según
Lever (1.975) en la Leucoplasia se describen tres etapas, siendo la lesión más
temprana como una mancha blanca, no palpable, bastante traslúcida. Más tarde se
desarrollan placas ligeramente elevadas con delimitaciones irregulares que están localizadas o difusas;
presentan un color blanco opaco y tienen una textura granular fina. En
ocasiones las lesiones evolucionan hasta ser blancas, engrosadas, duras y
pueden haber fisuramientos y formación de ulceras.
Las lesiones blancas de la
mucosa oral son observadas frecuentemente durante el examen oral de rutina en
pacientes VIH positivos. Las dos más importantes y comunes son la Candidiasis,
una infección micótica; y la Leucoplasia Vellosa, una infección viral
(Silverman en 1.996).
Existe una variante de la candidiasis
oral denominada Leucoplasia Candidiásica, una infección crónica representada
clínicamente por una sobrepoblación de las especie Cándida, en el que el hongo
se establece y prolifera, pero no
superficialmente como ocurre en la Candidiasis, sino que penetra profundamente
en los tejidos, causando un adelgazamiento del epitelio y la formación de
queratina superficial; esta lesión es sintomática, puede causar dolor,
sensación de quemazón y pérdida del apetito, apareciendo ya sea en el
paladar, mucosa vestibular, orofaringe y /o bordes laterales de la
lengua (Lynch, 1.986).
Por
otra parte, la Leucoplasia Vellosa resulta del adelgazamiento de la capa de
queratina en respuesta a la infección de las células del epitelio oral por el
virus de Epstein Barr. La Leucoplasia Vellosa según Axell y colaboradores en
1.984, es generalmente asintomática de color blanco con superficie plana o
arrugada que afecta mayormente los bordes laterales de la lengua, por lo tanto,
la apariencia blanca y la ubicación pueden hacer que tanto la Candidiasis Oral
como la Leucoplasia Vellosa se vean clínicamente semejantes. Sinembargo,
el simple hecho de raspar la superficie de la lesión blanca, removerá colonias
de cándida, pero no removerá la Leucoplasia Vellosa, dando al profesional
importante información sobre la posible etiología. El diagnóstico definitivo se
podrá hacer evaluando las historia de las dos lesiones, examinando la
apariencia clínica, localización, síntomas y pruebas de laboratorio.
El profesional deberá ser capaz
de reconocer la Leucoplasia Vellosa y diferenciarla de las demás lesiones
blancas que pueden afectar a la población general o a los individuos VIH
positivos. Algunas de ellas son el Liquen Plano, el Nevus Esponjoso Blanco,
Leucoedema, y la Leucoplasia y Eritroleucoplasia precancerosas (Axell y
cols. 1.984).
Es importante considerar que en ocasiones
estas manifestaciones orales pueden tener un componente rojo, como en el caso
de la Eritroleucoplasia, placas blancas con cambios rojos que no puede ser
desprendida de la superficie. Esta patología puede presentarse en cualquier
parte de la boca, siendo mas frecuente en la mucosa vestibular, borde lateral
de la lengua, piso de boca y encía (Plaza y Janes, 1.984).
La Eritroleucoplasia es de causa
desconocida y puede estar asociada al consumo de tabaco y alcohol; Plaza la
considera una lesión pre-maligna por su potencial de progresar a cáncer de
células escamosas y su tratamiento requiere de escisión quirúrgica parcial o
completa y terapia experimental con análogos de vitamina A (betacaroteno).
Otra entidad patológica pero de
naturaleza benigna es la conocida como Leucodemia (Jiven y Vilabona, 1.987),
lesión asintomática que se presenta como una placa gris-blanca, difusa,
lechoza, opalescente de la mucosa vestibular y ocasionalmente puede verse rugosa o aspera. Su etiología es
desconocida por lo que no se cuenta con un tratamiento apropiado, pero se le
atribuye como posible consecuencia de una masticación anormal; se observa con
mayor frecuencia en pacientes de raza negra, siendo necesario para el
diagnóstico el estudio histopatológico de la lesión.
Way
(1.989), señaló que aunque algunas lesiones queratóticas que están en la boca
(Leucoplasia) son peligrosas la mayor parte son inocuas y sólo presentan un
engrosamiento benigno de la mucosa bucal que se desarrolló como un mecanismo de
protección contra el estímulo e irritación local. Mas adelante señaló que el
clínico no puede distinguir entre lesión potencialmente peligrosa y la lesión
inocua y resaltó la importancia que tiene la biopsia.
En resumen, diversos investigadores,
reafirmaron que no hay correlación entre la apariencia clínica de la
Leucoplasia y los resultados histológicos. Algunos casos de Leucoplasia que
parecen más graves desde el punto de vista clínico sólo son fuertes Queratosis
sin atípia celular. En contraste, algunas Leucoplasias que clínicamente son muy
pequeñas y muy moderadas han probado ser un cáncer invasivo. Es por esto que
debe realizarse la biopsia. (Davis 1.965).
Clasificación de la
Leucoplasia:
Atendiendo a distintos criterios, Según
Márquez (1.997), la Leucoplasia puede ser clasificada :
·
Según
un Criterio Etiológico:
-Asociada al consumo de tabaco
-Idiopática
·
Según
un Criterio Clínico:
-Leucoplasia Homogénea: lesión predominantemente
blanca y uniforme, de consistencia firme, poco espesor, de superficie lisa o
arrugada que en ocasiones presenta surcos poco profundos. No suele tener
displasia y su tendencia a malignizarse es menor.
-Leucoplasia No Homogénea: una lesión
predominantemente blanca que puede alternar con otras zonas rojas y/o con una
superficie irregular, nodular o exofítica. Suele presentar displasia con más
frecuencia que la homogénea y , por tanto, tiene más tendencia a la
malignización.
*Eritroleucoplasia: este término
sustituye al de Leucoplasia erosiva y se aplica a las leucoplasias que alternan
zonas blancas con zonas rojas.
*Leucoplasia Nodular: Con excrecencias
redondeadas, blancas y/o rojas. Tanto el término Eritroleucoplasia como el de
Leucoplasia Nodular sustituyen al de Leucoplasia moteada.
*Leucoplasia Exofítica: con múltiples
proyecciones irregulares más o menos agudos. Este término sustituye al de
Leucoplasia Verrucosa.
·
Según
un Criterio Histopatológico:
- Leucoplasia sin displasia
- Leucoplasia con displasia
*Leve
*Moderada
*Severa
Las Leucoplasias que presentan displasia
tienen más tendencia a la malignización.
·
Clasificación LCP:
Con el
diagnóstico provisional se pueden determinar tanto el grado de L como de C.
-L representa el tamaño:
*L1: menor de 2
cm
*L2: de 2 a 4 cm
*L3: mayor de 4 cm
*Lx: no especificado
C representa el tipo clínico:
*C1: homogéneo
*C2: no homogéneo
*C3: no especificado
Con el estudio
histopatológico se determina el diagnóstico definitivo y el grado de P.
-P
representa las características patológicas:
*P1: sin
displasia
*P2: displasia leve
*P3: displasia moderada
*P4: displasia severa
*P5: no especificado
Con estos datos
se obtienen tres niveles o estadios, en orden creciendo en riesgo de
transformarse en cáncer.
-Estadio 1: cualquier L, con C1, P1 yP2
-Estadío 2: cualquier L, con C2, P1 y P2
-Estadio 3: cualquier LL, cualquier C, P3 o P4.
Este estadiaje
de las lesiones de Leucoplasia aún no parece que esté muy extendido y no está
generalizado su uso.
Factores
Etiológicos de la Leucoplasia Bucal:
La
mayoría de los investigadores coinciden que las causas de esta enfermedad es
desconocida. Se considera como un tipo de respuesta de la mucosa a la
irritación externa en individuos
predispuestos. Uso excesivo de tabaco, alimentos calientes y muy
condimentados, irritación por dentaduras mal ajustadas, la higiene oral pobre,
sífilis, deficiencia vitamínica, alteraciones endocrinas se consideran factores
predisponentes. (Eversole, 1.983).
·
Alcohol:
Se ha sugerido por Greenspan (1.986), que
el ingerir alcohol tiene importancia etiológica porque puede ser irritante para
la mucosa. Pero las personas que consumen habitualmente grandes cantidades de
alcohol también son por lo regular fumadores, de tal manera, es difícil
establecer los efectos del alcohol solo.
·
Irritación Crónica:
Algunos investigadores consideran que el
traumatismo o la irritación Crónica local son muy importante en la etiología de
la Leucoplasia, y se debe sospechar de cualquier factor irritante crónico
presente en la cavidad bucal, como la mal oclusión que produce una mordedura
crónica del cigarrillo, las dentaduras mal ajustada, o los dientes fracturados
con filos agudos que constantemente irritan la mucosa. (Eversole, 1.983).
·
Deficiencia Vitamínica:
Bernal
(1.990), reconoce que una deficiencia de vitamína A inducirá a la
queratinización de ciertas estructuras epiteliales, en particular de las
glándulas de la mucosa respiratoria. Es por esto que se ha sugerido que una
deficiencia de esta vitamina está relacionada con el desarrollo de la
Leucoplasia. Se desconoce el mecanismo mediante el cual se lleva a cabo esto,
pero puede estar asociada con la alteración de los patrones de oxidación del
epitelio, que lo hacen más susceptibles a la irritación.
·
Candidiasis:
Se ha señalado que la presencia de Cándida Albicans,
un hongo bucal relativamente común, ocurren con mucha frecuencia concomitante a
la Leucoplasia. Sin embargo, en la actualidad no se sabe si los microorganismos
tienen alguna participación en el desarrollo inicial de la Leucoplasia o si
solo son invasores secundarios. (Wolff, Fitzpatrick, 1.988).
A
menudo, también se mencionan como factores etiológicos, las comidas muy
calientes, la sífilis, factores hormonales, y es posible que la frecuencia de
estos factores tengan alguna importancia. Se desconoce aún la causa por la cual
existe una alta incidencia de Leucoplasia en pacientes inmunodeprimidos, y un ejemplo claro de ello
son los casos de personas VIH positivo.
(Fonseca, Morales, 1.991).
Según
Fonseca y colaboradores, de 36 casos estudiados en pacientes con Leucoplasia,
se consideraron que 13 estaban relacionados con el tabaquismo; se pensó que 18
fueron causados por irritación friccional
y 3 asociados con sífilis; por otra parte, Renstrup en el año 1.987,
encontró que la etiología probable de 90 casos de Leucoplasia había sido el tabaquismo en 23 ocasiones, irritación
local en 19 casos y sífilis en 3 ocasiones y en 45 casos no se puede obtener
ningún factor etiológico.
El informe de leucoplasia de la OMS
(Organización Mundial de la Salud) en 1.982 establece que aún es incierta la relación entre la infección por cándida,
la displasia epitelial y el riesgo de una futura malignidad. (Wolff, Fitzpatrick, 1.988).
CAPITULO IV
TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN DE LA LEUCOPLASIA
En
primer lugar, se debe destacar que el manejo de las lesiones orales
potencialmente malignas es muy variable y todavía se encuentra muy lejos de
establecer un consenso general de las pautas terapéuticas de este tipo de
lesiones (Axell y Downer,1.995).
Durante años el tratamiento de la
leucoplasia ha incluido la administración de Vitamina A, Vitaminas de complejo
B y estrógeno, radiación, fulguración, extirpación quirúrgica y quimioterapia
tópica. (Way, 1.989).
La principal dificultad para el
profesional de atención primaria es la identificación de estas lesiones, debido
a su gran polimorfismo clínico; en cualquier caso, la actitud terapéutica
inicial que debe de plantearse es la eliminación de los posibles agentes
etiopatogénicos, indicando al paciente la necesidad de no fumar ni de ingerir
cantidades excesivas de alcohol, así como practicando un examen oral meticuloso
que descarte factores irritativos locales. Puede ser beneficioso el uso de
bleomicina tópica (al 1% en dimetilsulfósido) y retinoides (Garcia y lopez, 1991).
Transcurrido un tiempo aproximado de un
mes, si persiste la lesión, según la opinión de Speight (1.993), se deberá
remitir al paciente al correspondiente especialista para una toma de biopsia de
la misma, ya que las lesiones con apariencia clínica de benignidad pueden
mostrar áreas de cancerificación tras el estudio histopatológico.
Para Axell y Downer (1.995), en un primer
nivel se debería llevar a cabo un tratamiento
preventivo y actuar sobre los factores etiológicos como el consumo de
alcohol y tabaco, salud e higiene oral y déficit nutricionales, así como el
promover la ingesta de frutas y verduras en la dieta.
Ante una lesión Leucoplásica , ya que es
un término clínico, se debe hacer una biopsia
siempre. En primer lugar para establecer un diagnóstico definitivo y en
segundo, para establecer la existencia o no de displasia epitelial. Si la
lesión es pequeña, en el mismo acto quirúrgico, se extirpará completamente
(Biopsia-excisión), si la lesión es grande el tratamiento va a depender de la
existencia o no de displasia (Speight y cols. 1.993).
Si no
existe displasia algunos autores proponen medidas conservadoras como tratar
los posibles factores etiológicos y revisar cada 6 meses. Otros prefieren la
extirpación completa con Láser de Co2, cirugía convencional, electrocauterio o
criocirugía (Mincer y cols. 1.972).
Si existe
displasia la lesión debe extirparse completamente. Algunos autores como
Bagán y colaboradores en 1.993, opinan que en este caso se debería extirpar con
cirugía convencional para poder obtener una pieza operatoria susceptible de ser
analizada histológicamente con el objeto de revisar si en alguna zona pueda
existir una transformación maligna.
Respecto a los tratamientos médicos, se
han ensayado numerosas terapias en los últimos años. La Vitamina A y sus
derivados (retinoides y carotenos) se vienen utilizando desde hace más de tres
décadas. Los retinoides en general se han mostrado efectivos, pero son bastante
tóxicos a altas dosis y poseen numerosos efectos colaterales. Los carotenos son
menos tóxicos, pero tambien menos efectivos, y en ambos casos se han
evidenciado recurrencias al abandonar el tratamiento. La Vitamina C, no se ha
mostrado efectiva en lesiones orales. La Vitamina E, según recientes
investigaciones puede resultar beneficiosa y además no posee efectos
secundarios. Por lo que respecta a los quimioterápicos de uso tópico como la
solución de podofilino, la bleomicina o el cisplatino, han producido regresión
de las lesiones y a veces incluso la desaparición total de las mismas, pero
solo se han comunicado casos aislados (Márquez, 1.997).
La biopsia es siempre
necesaria para establecer el diagnostico y destacar la transformación maligna.
Las lesiones mas pequeñas se manejan por escisión quirúrgica mientras que los
procedimientos de desnudación pueden ser necesarios parar las lesiones mas
externas. El ácido 13 Cis-Retinoico aplicado en forma tópica resultó promisorio
para las lesiones no tratables por cirugía. (Lever, 1.975).
Para Padrón (1.975) todas
las lesiones ulcerativas erróneas que no se curan en unas dos semanas deben ser
consideradas potencialmente malignas y biopsiarse para hacer un diagnóstico definitivo.
Según Mendelsohn (1.991),
se hace biopsia en todos los casos de
Leucoplasia para certificar si existen cambios celulares premalignos. Las
características celulares benignas no excluyen la futura malignización en la
misma ubicación o en un sitio distinto. Los pacientes deben someterse a un
seguimiento periódico con nuevas biopsias, en particular cuando ocurre un cambio
con las características clínicas de la lesión y cuando las lesiones no
desaparecen en un lapso razonable (por
lo común una o dos semanas) después de la eliminación de los irritantes
asociados. El manejo de las lesiones premalignas o malignas será determinado
según la evolución de la enfermedad
como displasia, Carcinoma in situ y Carcinoma de células escamosas,
pudiendo manejarse con una amplia escisión local, obteniendo así márgenes
libres de cambios atípicos.
La displasia difusa o
multifocal, o carcinoma in situ, pueden tratarse quirúrgicamente o con terapia
radiante. Como tratamiento son factibles numerosas modalidades terapéuticas,
solas o en combinación, incluyendo cirugía, radiación y quimioterapia, y debe
manejarlo un médico práctico en oncología. (Way, 1.989).
Según
Actis, Juri (1.990), “las lesiones Leucoplasicas relativamente pequeñas se
pueden extirpar en su totalidad o cauterizar, aunque se debe considerar las
posibilidad de que haya un campo cancerígeno”. (Pág 43). Las lesiones extensas
se tratan a menudo mediante procedimientos de desbridamiento en etapas
múltiples, con o sin injerto de piel. Un proceso de desbridamiento, sin
injerto, es común y de óptimos resultados especialmente para la leucoplasia del
labio. Se debe evitar la radiación.